血小板最為人所知的作用是凝血。而廣州市婦女兒童醫療中心研究團隊在全球范圍內首次證實，動物體內發生血管損傷時，血小板會進入血管平滑肌細胞，分泌生長因此促進平滑肌細胞增殖、修復損傷，更首次發現，血小板可以抑制平滑肌細胞過度增殖，避免血管變窄。研究還揭示，糖尿病患者血小板中一種特定RNA量少是糖尿病患者易出現血管疾病的重要因素，為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法。這一研究成果日前發表在美國《臨床研究雜志》上。研究人員希望，把本次發現的血小板新特性發展為新的治療手段，讓血小板“包裹”藥物進入相應細胞，實現精準治療。

首次發現血小板

對平滑肌細胞的調節作用

此前，科學家們已經知道，當血管發生損傷，血小板會在損傷部位聚集，起到凝血功能。基于細胞水平的研究還發現，血小板還能分泌生長因子，促進血管細胞增生，填充損傷位置。但是，為什么血管細胞不會無限增殖，而是剛好恢復到正常水平，這一機制過去從未有過報道，引起了市婦兒醫療中心兒科研究所心血管實驗室鄧偉豪研究團隊的興趣。

研究團隊發現，在血管損傷修復過程中，血小板首先通過分泌生長因子，促進血管內皮細胞和平滑肌細胞增殖填補損傷部位，隨后血小板起到負反饋調節作用，“跑到”血管平滑肌細胞里，通過分泌miRNA-223，直接靶向作用于平滑肌細胞的一些增殖基因，從而抑制血管平滑肌細胞過度增殖，最終達到維持血管穩定的目的。

“這個課題首次在小鼠體內研究證實，血小板除了有凝血功能外，活化的血小板可以進入平滑肌細胞，開創了血小板在心血管研究領域的新方向。另外，還首次發現了血管創傷后血小板對平滑肌細胞的調節作用。”團隊成員、博士后曾智介紹。

在正常生理狀態下，血小板內都存在miRNA-223，研究團隊進一步探索在疾病狀態下是否也一樣。糖尿病是常見慢性疾病，病人容易并發血管疾病，血栓、致命性心血管疾病的風險高于常人。曾智說：“我們發現，由于高血糖會通過某種蛋白影響miRNA-223的表達，70%~80%的糖尿病人血小板里的miRNA-223量特別少，一旦出現血管損傷，血小板不足以抑制后期血管平滑肌細胞增殖，平滑肌細胞增殖，導致血管越來越窄。”這就為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法，為后續臨床研究提供理論依據。通過檢測糖尿病患者血小板內分子靶標是否有異常，提前預測糖尿病人合并血管疾病的風險。

前景：讓血小板

“包裹”藥物精準進入細胞

研究人員分析，miRNA-223降低可能出現在更多疾病過程中，對于研究其他疾病也有很大幫助。比如兒科較常見的川崎病，容易導致嚴重血管疾病甚至死亡，臨床藥物治療效果欠佳。如果能夠早期檢測miRNA-223水平，預測川崎病患者血管疾病發生的幾率，就能采取相應措施預防。

而這一研究的最終目的，是希望將血小板的新特性運用到臨床和治療手段。鄧偉豪表示，這次研究的最大亮點是發現“原來一個細胞（血小板）可以進入其他細胞，來進行調控”。在未來，對于糖尿病患者，可以通過基因調控改造血小板，上調其miRNA后回輸到患者體內；對于其他疾病，也有望利用患者自身血小板“包裹”藥物后，精準地進入其他細胞治療疾病，將比如今的納米藥物更加精準，而且因為細胞是來自患者自身，也更加安全。

（全媒體記者伍仞 通訊員易靈敏、周密、李雯）