幾年以前，科學家們就已經發現有些瘦人最終也會得糖尿病，而一些比較胖的人反而能一直保持健康。現在來自猶他大學健康學院的科學家們發現了這一謎題的一個可能答案：一類具有毒性的脂肪代謝產物“神經酰胺”可能會讓人易患2型糖尿病，該研究發現神經酰胺的積累會影響脂肪組織的正常功能。

當人們吃得過多，體內就會產生過量的脂肪酸，有些脂肪酸能夠儲存為甘油三酯，或者作為能量燃燒掉，而對于有些人來說，脂肪酸還會變成神經酰胺。當神經酰胺過量積累，脂肪組織停止正常工作，無法儲存到脂肪組織中的脂肪就會進入血管系統和心臟，還會對其他外周組織造成損傷。

該研究發現將過多的神經酰胺添加到人類脂肪細胞或小鼠體內會引起對胰島素的反應出現遲鈍，并進一步發展為能量消耗能力的損傷，小鼠也更容易發展為糖尿病和脂肪肝。

與之相反，研究人員在小鼠模型體內通過基因工程技術，敲除了將飽和脂肪酸變成神經酰胺的關鍵基因，結果發現降低小鼠脂肪組織內神經酰胺的含量能夠保護小鼠避免出現胰島素抵抗。

這些結果表明神經酰胺的積累可能增加糖尿病風險，而降低其水平則可以避免這種疾病。研究人員認為，這種現象在人類身上可能也同樣存在。事實上通過對接受了減重手術的病人進行研究發現神經酰胺水平能夠更好地預測糖尿病發生，甚至好于肥胖指標。雖然所有病人都處于肥胖狀態，但那些沒有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪組織內神經酰胺水平要低于診斷為2型糖尿病的肥胖病人。

研究人員還在尋找可能導致神經酰胺異常積累，并進一步發展為肥胖和2型糖尿病的基因突變。基于該研究，科學家們提出由于神經酰胺的積累，負責脂肪燃燒的棕色脂肪和米色脂肪組織可能失去了棕色脂肪的特性，甚至出現白色化，這進一步促進了導致疾病發生的一系列事件。

綜上所述，該研究提示通過阻斷脂肪組織內神經酰胺合成，或可防止2型糖尿病或其他代謝疾病的發生。

（趙金銘編譯）